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β内酰胺受体P20科研抗体

β内酰胺受体P20科研抗体

产品时间:2021-02-06

简要描述:

β内酰胺受体P20科研抗体:细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制可概括为:①细菌产生β-内酰胺酶(青霉素酶、头孢菌素酶等)使易感抗生素水解而灭活;②对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素,其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解,而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合,使其停留于胞膜外间隙中,因而不能进入靶位(PBPs)发生抗菌作用

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β内酰胺受体P20科研抗体:细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制可概括为:①细菌产生β-内酰胺酶(青霉素酶、头孢菌素酶等)使易感抗生素水解而灭活;②对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素,其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解,而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合,使其停留于胞膜外间隙中,因而不能进入靶位(PBPs)发生抗菌作用

 

 各种β-内酰胺类抗生素的作用机制均相似,都能抑制胞壁粘肽合成酶,即青霉素结合蛋白从而阻碍细胞壁粘肽合成,使细菌胞壁缺损,菌体膨胀裂解(胞壁粘肽合成过程见三十七章)。除此之外,对细菌的致死效应还应包括触发细菌的自溶酶活性,缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性。哺乳动物无细胞壁,不受β-内酰胺类药物的影响,因而本类药具有对细菌的选择性杀菌作用,对宿主毒性小。近十多年来已证实细菌胞浆膜上特殊蛋白PBPs(青霉素结合蛋白)是β-内酰胺类药的作用靶位,PBPs的功能及与抗生素结合情况归纳于图38-1。各种细菌细胞膜上的PBPs数目、分子量、对β-内酰胺类抗生素的敏感性不同,但分类学上相近的细菌,其PBPs类型及生理功能则相似。例如大肠杆菌有7种PBPs,PBP1A,PBP1B与细菌延长有关,青霉素、氨苄西林、头孢噻吩等与PBP1A、PBP1B有高度亲和力,可使细菌生长繁殖和延伸受抑制,并溶解死亡,PBP2与细管形状有关,美西林、棒酸与硫霉素(亚胺培南)能选择性地与其结合,使细菌形成大圆形细胞,对渗透压稳定,可继续生几代后才溶解死亡。PBP3功能与PBP1A相同,但量少,与中隔形成,细菌分裂有关,多数青霉素类或头孢菌素类抗生素主要与PBP1和(或)PBP3结合,形成丝状体和球形体,使细菌发生变形,逐渐溶解死亡。PBP1,2,3是细菌存活、生长繁殖所必需,PBP4,5,6;与羧肽酶活性有关,对细菌生存繁殖无重要性,抗生素与之结合后,对细菌无影响。

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