研究表明铁的释放会导致心力衰竭

“铁对于体内包括氧气输送在内的许多过程都是*的，但是过多的铁会导致不稳定的氧分子堆积，从而杀死细胞，”第-一作者Jumpei Ito说。这项研究进行时，英国伦敦国王学院的心血管医学与科学专业现已成为日本大阪医学院的客座科学家。“我们已经知道铁代谢会发生心力衰竭，但是目前尚不清楚这些改变是有益还是有害。”

一项在eLife上发表的小鼠研究表明，响应压力而释放铁的过程可能导致心力衰竭，而阻止该过程可能是保护心脏的一种方法。

心力衰竭的人经常缺铁，导致一些科学家怀疑体内铁加工的问题可能在这种情况下起作用。该研究解释了铁加工可能导致心力衰竭的一种方式，并提出了保护心脏的潜在治疗方法。

为了更多地了解铁代谢在心力衰竭中的作用，伊藤及其同事研究了一种小鼠，该小鼠缺乏一种称为核受体共激活因子4(NCOA4)的蛋白质，当人体的铁水平低时，释放细胞中存储的铁是必需的。他们发现，与具有NCOA4的小鼠相比，这些小鼠出现的与心力衰竭有关的严重变化较小。具体而言，缺乏NCOA4的小鼠不会产生过量的铁或会导致心力衰竭的细胞死亡的不稳定氧分子堆积。

现在需要进行更多研究，以了解释放铁的过程中的每个步骤，并测试抑制该过程是否对心力衰竭患者有益。

伦敦国王学院英国心脏基金会心脏病学教授，资-深作者金津大津(Kinya Otsu)补充说：“铁缺乏症的心力衰竭患者目前正在接受铁补充剂的治疗，以前的研究已经证明它们可以减轻症状。”“尽管我们的工作与这些研究没有矛盾，但确实表明减少心脏中铁依赖性细胞死亡可能是患者潜在的新治疗策略。”

一种称为ferrostatin-1的化合物可抑制铁的释放并减少不稳定氧分子的积累。该小组进一步的实验表明，用铁制他汀1对NCOA4进行治疗可以减少心力衰竭中的细胞死亡。伊藤说：“我们的结果表明铁的释放可能对心脏有害。”“这可能导致不稳定的氧气水平，心脏细胞死亡甚至终导致心力衰竭。”