耶鲁大学的Ruslan Medzhitov及其团队发现，让小鼠服用流感葡萄糖能拯救它们的生命，但这会杀死那些感染了细菌的小鼠。令人惊奇的是，这种效应在实际病原体缺席的情况下仍能发挥作用——葡萄糖对仅注射炎症触发分子的小鼠产生了同样的影响，无论该分子来自细菌，还是病毒。

和生病的人类一样，所有受感染小鼠zui初都丧失了食欲，但患上流感的小鼠很快便能继续进食。这可能是因为细菌和病毒触发了不同的炎症反应，而进食有助于其在病毒应答中幸存下来，但在对抗细菌时会产生有害影响。

为验证这一点，Medzhitov团队向小鼠体内注射了触发像病毒或者细菌一样的炎症反应的分子，并且同时注射了葡萄糖，或者干预了小鼠体内各种代谢过程。他们发现，当对病毒作出应答时，小鼠需要葡萄糖保护其脑细胞免受炎症损害。如果没有葡萄糖，一种特定的抗病毒应答会杀死大脑中的细胞。

不过，当小鼠处于细菌防御模式时，它们会从葡萄糖的缺失中受益。正如很多节食者所知道的，不进食糖会迫使身体代谢脂肪，从而产生被称为酮类的化学物质。

这种向酮类的转换似乎能让患有细菌性炎症的小鼠受益。如果这些小鼠被注射了葡萄糖，或者其酮类代谢通过某些其他方式被阻拦，它们便会死于由神经元损伤引发的像癫痫一样的抽搐。Medzhitov认为，这是因为葡萄糖的消化和细菌触发的炎症产生了过多的高反应活性自由基，而这些自由基会损伤神经元。由病毒触发的炎症则不会产生自由基。