猪蓝耳病的病毒的起源

Peter G.W. Plagemann 推测说，该病毒是由鼠的动脉炎病毒（乳酸脱氢酶增高病毒，lactate dehydrogenase-elevating virus）通过伤口感染了中欧的野猪（Wild boars ）后产生的变异病毒，这些野猪曾作为使用被引进美国，被引进的野猪就作为中间宿主将病毒传播至北卡罗来纳州，感染的时间大约发生在1912 年。这些病毒在这两大洲内独立变异和进化，大约经过七十年左右的时间，通过家猪和野猪的接触，病毒进入家猪（domestic pigs）群中，形成了后来的两大独立的蓝耳病病毒原型（即通常所说的蓝耳病病毒的两种基本的基因型）：欧洲型和美洲型。欧洲和北美在1991-1994 年间从野猪体内检测到蓝耳病病毒的抗体也证实了这一点。

猪蓝耳病的病原体

本病的病原又名莱利斯塔病毒（Lelysted virus)为套式病毒目(Nidovirales)、动脉炎病毒科（Arteriviridac）、动脉炎病毒属（Arterivirirus）的繁殖与呼吸综合征病毒,呈卵圆形，有囊膜，直径在40～60nm之间，表面有约5nm大小的突起。核衣壳呈二十面体对称，直径为25～30nm。基因组为单股正链RNA病毒，分子量约1.5×10ˆ6。组长约15kb，不分节段的RNA，含有5'端非编码区（Untranslated region,UTR)、10个开放阅读框架（ORF1a、ORF2a、ORF1b、ORF2b、ORF3-7、ORF)编码病毒结构蛋白（GP2、GP3、GP4、GP5、M、N)和3'端UTR,其中ORF7编码核衣壳蛋白(N)、ORF5编码病毒的糖化囊膜蛋白（GP5（E））是zui易发生变异的蛋白基因之一， 基因之间有部分重叠。无血凝活性，不凝集哺乳动物、禽类和人类红细胞。

该病毒对外界环境抵抗力相对较弱，病毒在氯化铯中的浮密度为1.13～1.19g/mL，在蔗糖梯度中的浮密度为1.18～1.23g/mL。病毒的稳定性受pH和温度的影响比较大。pH6.0时稳定，在pH小于5或大于7的条件下，其感染力降低95%以上。在pH7.5的培养液中可于-20℃和-70℃保存。在4℃下仅存活一个月，37℃存活18h，56℃存活15min以内，干燥可很快使病毒失活。对有机溶剂十分敏感，经处理后，其感染性可下降99.99%。但在空气中可以保持3周左右的感染力，对常用的化学消毒剂的抵抗力不强。

猪蓝耳病的病毒的变异

变异是RNA 病毒的一个非常明显的特征。PRRSV基因组的变异是本病难以控制的重要原因之一。根据基因组的序列差异分为两个型，即以ATCCVR-2332（VR株）毒株为代表的美洲型（简称B亚群）和以Lelystadvirus(LV株)为代表的欧洲型（简称A亚群）。毒株之间存在显著的抗原差异性，两者只有很少的交叉反应。A亚群：广泛的基因组变异，B亚群：较为保守。而且两个毒株的差异越大，两者之间不相容的程度就越高。我国的猪繁殖与呼吸综合征病毒分离毒株均属美洲型，迄今还没有发现欧洲型毒株，同时我国的分离毒株也存在变异现象，现已发现有缺失变异毒株的存在。

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